血栓形成

●血栓形成（thrombosis）：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。

一、血栓形成的条件和机理：

（一）心血管内膜损伤wｗw.ExamＷ.CoM

●内皮细胞具有抗凝和促凝作用 

  抗凝：1、屏障        2、抗血小板粘集        3、抗凝血酶和凝血因子        4、促进纤维蛋白溶解

  促凝：1、激活外源性凝血过程        2、辅助血小板粘附        3、抑制纤维蛋白溶解

●内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2（TXA2），进一步加强血小板的互相粘集。

   1、粘附反应   2、释放反应   3、粘集反应

（二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

静脉血栓多见的原因：

→静脉瓣的存在

→静脉血流可出现短暂的停滞

→静脉壁较薄，易受压

→血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。

（三）血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。

二、血栓的形成过程及类型：

●形成过程：

①血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附

②血小板释放颗粒

③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集

④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

●类型：

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。

  肉眼：灰白色，质较坚实，

  光镜：血栓染成红色，均质状。  

分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）

2、混合血栓（血栓体部）

  肉眼：红白相间的条纹状。

  光镜：血小板，纤维蛋白，红细胞。   

分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。

3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。

  肉眼：暗红色。

  光镜：纤维蛋白网，血细胞。

4、透明血栓 

  主要由纤维蛋白构成，均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血（DIC）时的微循环内。

●根据血栓与血管腔的关系，还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。

三、血栓的结局：

1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。

2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。

四、血栓对机体的影响

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

2、不利：①阻塞血管，影响血流；②脱落形成栓子，并发栓塞；③心瓣膜变形而致心瓣膜病；④出血，见于DIC。