炎症的渗出

炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程，称为渗出(exudation)。渗出的液体和细胞成分，称为渗出物。渗出病变是炎症的重要标志。它在炎症反应中具有重要的防御作用，是消除病原因子和有害物质的权极因素。渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。炎症介质在渗出中起重要作用。渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出三部分。

(一)血管反应

当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟。接着细动脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血、可持续数分钟至数小时不等。随着炎症的继续发展，血流由快变慢导致静脉性充血(淤血)，甚至发生血流停滞。上述血管的变化，为血液成分的渗出创造了条件。血管变化的发生机理，与神经、体液因素的作用有关。早期性炎性充血，可以是通过神经轴突反射发生，亦可以是血管运动神经(胆碱能神经)兴奋的结果。但神经因素引起的充血多是暂时的，而持久的炎性充血和淤血往往是炎症介质作用的结果。如组胺、前列腺素、缓激肽及补体等都具有强烈的血管扩张作用。炎区血流由快变慢的发生与毛细血管网广泛的显晋扩张有关;也与炎症介质使血管壁的通透性升高、血液中的液体成分渗出，引起血液浓缩、粘稠度增加有关;此外炎区局部酸中毒使血管扩张、血管内皮细胞肿胀、白细胞附壁致血流阻力增加以及炎性渗出物对静脉的压迫等均可加重血流缓慢。

(二)液体渗出

在炎性充血、，细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上，血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程，称为液体渗出。炎区血管内液体渗出到组织间隙,引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿;渗出的液体潴留于浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)或关节腔，可引起浆膜腔或关节腔积液。炎症时渗出的液体称为渗出液。渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白;血管壁受损严重时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因子的作用下, 可形成纤维蛋白即纤维素。炎症时因血管壁通透性升高所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同。

渗出液 漏出液

原因 炎症 非炎症

外观 混浊 澄清

蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下

比重 >1.018 0.50乘以109/L