急性肾衰一旦确立，应立即采取积极的治疗措施：（1）饮食和营养：应供给足够的热能，保证机体代谢需要。每日最少摄取碳水化合物100g，可喂食或静脉补充，以减少糖异生和饥饿性酸中毒。为减少氮质、钾、磷和硫的来源，应适当限制蛋白质的摄入。每日给予蛋白质0。5g/ kg体重，选用高生物学价值的优质动物蛋白，如鸡蛋、鱼、牛奶和精肉等。亦可使用静脉导管滴注高营养注射液，主要有8种必需的L-氨基酸、多种维生素及高浓度葡萄糖组成。使用高营养注射液后，能降低血尿素氮，改善尿毒症症状，减少并发症和降低急性肾衰的死亡率。但是，应注意其合并症，主要为导管相关合并症及代谢紊乱。如局部感染，败血症和静脉血栓形成，水、电解质和酸碱平衡失调及高糖血症。故在使用时，应监测血钠、钾、二氧化碳结合力和糖的水平，及时给予相应处理。（2）严格控制水、钠摄入量：这是治疗此期的主要一环。在纠正了原有的体液缺失后，应坚持“量出为入”的原则。每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约400mL（皮肤、呼吸道蒸发水分700mL减去内生水300mL）。显性失水是指粪便、呕吐物、渗出液、引流液等可观察到的液体量总和。发热者，体温每增加1℃应增加入液量100mL。血钠的监测为补液量提供依据。不明原因的血钠骤降提示入液量过多，尤其是输入水分过多，导致稀释性低钠血症。血钠的增高表明处于缺水状态，引起浓缩性高钠血症，则不必过分严格限制低张液体的摄入。轻度的水过多，仅需严格限制水的摄入，并口服25%山梨醇30mL通便导泻。明显的水过多，上述措施无效，应即行�肝鲋瘟埔酝阉＃�3）纠酸：轻度的代谢性酸中毒无需治疗，除非血碳酸氢盐浓度<10mmol/L，才予以补碱。根据情况酌用碳酸氢钠、乳酸钠或三羟甲基氨基甲烷治疗。酸中毒纠正后，可使血中钙离子浓度降低，出现手足搐搦，故应配合10%葡萄糖酸钙10～20mL静脉注射。（4）中药治疗：可试用大黄、附子、公英、牡蛎、龙骨、丹参等煎液高位灌肠以通腑泄浊、解毒导滞。
（5）治疗高血钾：轻度高钾血症（<6mmol/L）只需密切观察及严格限制含钾量高的食物和药物的应用。如血钾>6。5mmol/L，心电图出现QRS波增宽等不良征兆时，应及时处理。措施有静注10%葡萄糖酸钙10～20mL，2～5分钟内注毕；静注5%碳酸氢钠100 mL，5分钟注完，有心功能不全者慎用；50%葡萄糖40mL静脉注射，并皮下注射普通胰岛素10 U；或及早行透析治疗。（6）纠正心力衰竭：急性肾衰中的急性心衰多由水、钠过多，心脏负荷加重所致，或由电解质紊乱引发的心律失常、代谢性酸中毒等亦与心衰有关。其临床表现与一般急性心力衰竭大致相同，处理措施亦基本相仿。但应按照内生肌酐清除率来调整洋地黄类药物的剂量。其最佳治疗措施还是尽早作透析治疗。（7）治疗消化道出血：消化道大出血亦是急性肾衰的主要死因之一。主要病因是应激性溃疡。为了及时发现隐匿的消化道出血，应经常观察大便，并作潜血试验及监测红细胞压积。选择H2受体拮抗剂（如甲氰咪胍、雷尼替丁和法莫替丁等）可明显地防止严重急性肾衰患者的胃肠道出血。如有出血迹象，应及时使用雷尼替丁或甲氰咪胍，但剂量应减至常人的1/2。如甲氰咪胍0。1g，每日4次。或甲氰咪胍0。2g加入5%葡萄糖注射液20 mL中缓慢静注。急性肾衰的消化道大出血与一般消化道大出血处理措施相同。（8）防治感染：感染是急性肾衰的常见并发症，其发生率约为51%～89%，属急性肾衰的主要死因之一。一般不应用抗生素来预防，但当有感染迹象如支气管、肺、泌尿道感染和败血症时，应尽早选用对肾无毒性或毒性低的有效抗生素，并按肌酐清除率调整剂量。同时，要做好预防工作，如严格床边无菌操作和隔离，注意口腔、皮肤、阴部的清洁，帮助患者多翻身。尤其应注意肺部、褥疮、静脉导管和停留导尿管部位的感染。（9）透析疗法：1982年全国急救学术会议拟定的透析指征是：提倡早期进行预防性透析，在确定急性肾衰1日内，凡属高分解代谢型者（血尿素氮每日增高>8。9mmol/L）应立即进行透析治疗。非高分解代谢者，出现下列情况之一者应立即进行透析治疗：尿毒症症状明显，如恶心、呕吐、精神症状等；有水、钠潴留或充血性心力衰竭症状；严重高钾血症，血钾>6。5mmol/L，心电图出现明显的高钾现象；血肌酐>580。4～707μmol/L，尿素氮>28。6mmol/L；严重的代谢性酸中毒，血碳酸氢盐浓度持续<10mmol/L，补碱后难于纠正。透析疗法的选择，一般根据患者当时的情况及当地的设备条件决定。对于血流动力学不稳定，血压下降、心衰或有出血倾向者，应行腹膜透析治疗；高代谢型急性肾衰、腹腔脏器开放性损伤或腹腔手术后3天内，以血透为宜。持续性动静脉血液滤过（CAVH）对急性肾小管坏死治疗较佳，且耐受性良好。尤适于体液负荷过重、多器官衰竭和腹部术后病人。
