呼吸性酸中毒

1、分类：根据病程分为两型：发病在24小时以内为急性呼吸性酸中毒;发病在24小时以上者为慢性呼吸性酸中毒。

2、原因和机制

呼吸性酸中毒的病因不外乎肺通气障碍和CO2吸入过多，临床上以前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺疾患及呼吸机使用不当等。

3、机体的代偿

(1)急性呼吸性酸中毒：主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿。

急性呼吸性酸中毒时血液中H2CO3增加，H2CO3解离出H 和HCO3-，H 进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲，同时与细胞内K 进行交换，可引起高K 血症;而HCO3-留在血浆中，使血浆[HCO3-]有所增加，但这种代偿作用十分有限，而肾脏又来不及代偿，因此急性呼吸性酸中毒往往是失代偿的。

(2)慢性呼吸性酸中毒：主要通过肾脏代偿。其方式与代谢性酸中毒相同，通过排酸保碱增强，使血液中[HCO3-]继发性增高。

4、指标变化

由于CO2原发性增多，PaCO2升高;急性呼吸性酸中毒多是失代偿的，因此pH值降低;慢性呼吸必酸中毒，由于肾脏的代偿作用，使HCO3-继发性增多，因此AB、SB、BB均升高，BE正值增大，AB>SB，pH值可正常或降低。

5、对机体的影响

与代谢性酸中毒相似但由于呼吸性酸中毒时PaCO2升高，高浓度的CO2能直接扩张脑血管使脑血流量增加，常引起持续性头痛;同时CO2能迅速通过血脑脑屏障碍引起高碳酸血症，出现多种精神神经功能异常，甚至发生肺性脑病，而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障碍极为缓慢，因而脑脊液pH值的降低较一般细胞外液更为显著，故呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响比代谢性酸中毒重。