此学说可以认为是健存肾单位学说的补充。由于肾小球滤过率下降，造成体内代谢失衡，为了适应和矫正这种失衡，体内出现一些变化，变化和矫正的结果，又出现新的不平衡，这就是矫枉失衡学说的中心论点。具体来讲，当肾功能障碍时，肾单位进行性减少，肾小球滤过率降低，以致某一溶质（如磷）的滤过减少，因而血中此溶质含量增高。机体此时的适应性反应是血液中有一种相应的体液因子（如甲状旁腺素，PTH）

便会增高，以抑制健存肾单位的肾小管对该溶质的重吸收，使之随尿排出相应增多，从而血浆该溶质的水平，也不致升高。显然这种适应性反应具有稳定内环境，起到“矫正”的作用；但是，659这种体液因子的增多，却会对机体其它生理功能产生不良影响（如PTH的溶骨作用），从而使内环境进一步紊乱，出现“失衡”。

血磷不升高←尿磷↑←磷重吸收↓（健存肾单位）

↑“矫正”

肾单位↓、GFR↓→磷滤过↓←血磷↑→血钙↓→PTH↑↑↓骨磷释放←-溶骨→骨钙释放→肾性骨营养不良“失衡”

矫枉失衡与钙磷代谢障碍示意图随着病情进一步发展，健存肾单位肾小球和肾小球滤过率进一步减少，该溶质的滤出也进一步减少。此时，尽管血浆中相应的体液因子仍能抑制肾小管对该溶质的重吸收，但因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，使血中该溶质浓度升高，从而出现内环境紊乱。同时，血中该溶质的增多，又进一步促进了相应体液因子的增多，而此时这种因子的增多，不但不能促进该溶质的排出，起不到“矫正”作用，相反却660作用于其它器官而引起不良影响，出现“矫枉过正”，进一步加剧了内环境的紊乱。由此可见，慢性肾功能衰竭同样是一个由“矫正”（代偿）

走向“失衡”（失代偿）的动态发展过程。

慢性肾功能衰竭时的钙磷代谢障碍，就是矫枉失衡所引起的。