其机制可能是降低Bcl-2 蛋白表达和抑制其功能，提高Bax 蛋白的表达，使Bax/Bcl-2 蛋白比例失调而促进细胞凋亡。
我们在创伤失血性休克大鼠观察到，伤后肝、肺、肾、肠的p53 表达较伤前增强，以伤后6h为最高，此后有所下降，但至伤后24h 表达水平仍高于伤前。肝、肺内的表达量比肾、肠为多。创伤后p53 表达增强可以通过诱导凋亡而清除受损伤的细胞。
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