病理生理学理论指导:呼吸性中毒的原因和机制

发布时间:2019-02-01 11:42:41

呼吸性中毒的原因和机制
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呼吸性中毒(Respiratory Acidosis)的特征是血浆[H2CO3原发性增高。

原因和机制

1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时,呼吸中枢活动可受抑制,使通气减少而CO2蓄积。此外,一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用,剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少,从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒,重症肌无力,低钾血症或家族性周期性麻痹,高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸,连枷胸(Flail Chest),关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis),心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。

4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。

6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高,如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

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