低容量性高钠血症又称高渗性脱水,见于各种原因引起的水摄入不足或失水过多。失水多于失钠、细胞外液高渗是病理生理变化的主要环节。病人有排尿减少、口渴饮水、皮肤蒸发水减少,散热障碍可致脱水热。细胞内液向细胞外转移增加,脑细胞脱水可有中枢神经系统功能障碍的症状等。高容量性低钠血症又称水中毒,常见于摄入水过多超过肾脏的排水能力,表现为血液稀释、组织间液增加和脑水肿引起的中枢神经系统症状。等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合症。
水肿发生的基本机制,一是血管内外液体交换失平衡,二是体内外液体交换失去平衡。引起血管内外液体交换失平衡的因素包括:①毛细血管流体静压增高;②血浆胶体渗透压透降低;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流受阻。引起体内外液体交换失平衡的因素包括:①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降;②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。全身性水肿的分布特点主要取决于:①重力效应;②组织结构特点;③局部血液动力学因素。
