细胞膜的变化

在细胞内ATP含量减少以前，细胞膜电位已开始下降。其原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差透过细胞膜。

（1）钠离子内流：Na 内流使细胞内Na 浓度增加，可激活Na －K＋泵以泵出Na ，从而消耗ATP.ATP消耗量增多可促使线粒体氧化磷酸化过程增强，严重缺氧时，线粒体呼吸功能降低使ATP生成减少，以至Na －K＋泵不能充分运转，进一步使细胞内Na 增多。细胞内Na 的增多促使水进入细胞，导致细胞水肿。血管内皮细胞肿胀可堵塞微血管，加重微循环缺氧。

（2）钾离子外流：K＋外流使细胞内缺K＋。而K＋为蛋白质包括酶等合成代谢所必需。细胞内缺钾将导致合成代谢障碍，酶的生成减少，将进一步影响ATP的生成和离子泵的功能。

（3）钙离子的内流：细胞外Ca2 浓度比胞浆中游离Ca2 高1000倍以上。细胞内Ca2 逆浓度外流和肌浆网、线粒体逆浓度差摄Ca2 均为耗能过程。当严重缺氧时使细胞膜对Ca2 的对通透性增高量Ca2 内流将增加；ATP减少将影响Ca2 的外流和摄取，使胞浆Ca2 浓度增高。Ca2 增多可抑制线粒体的呼吸功能；可激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体的损伤及其水解酶释出；还可激活一种蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶（D型）转变为黄嘌呤氧化酶（O型）。由此增加自由基的形成，加重细胞的损伤。