（一）代偿机制

1.Frank-Starling机制。

2.心肌肥厚。

3.神经体液代偿机制。

（1）交感神经兴奋性增强。

（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。

（二）心衰时各种体液因子的变化

1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：增高程度与心衰的严重程度呈正相关。

2.精氨酸加压素（AVP）：长期AVP增加，其负面效应使心力衰竭恶化。

（三）关于舒张功能不全

一种是主动舒张功能障碍，原因多为Ca2 不能及时被肌质网回摄及泵出胞外，见于冠心病有明显心肌缺血时。另一种是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病。

（四）心肌损害和心室重构

在心室肥厚、心腔扩大的过程中，心肌细胞、细胞外基质等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。