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收缩压

舒张压

正常血压

6.5mmol/L。③家族有早发的心血管病史。④糖尿病及糖耐量异常。⑤吸烟。⑥其他，如肥胖、口服避孕药、血脂异常、高密度脂蛋白(HDL)下降、低密度脂蛋白(LDL)升高、缺乏体力活动、体重指数>28kg/m2等。

(3)发病机制：影响血压的因素众多，从血流动力学角度，主要决定于心排血量及体循环的外周血管阻力。高血压的血流动力学特征主要是总外周阻力增高，心脏后负荷加重。主要发病机制如下：①高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位，机制为交感神经系统活动亢进，儿茶酚胺分泌增加使心排血量和外周血管阻力增加。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：血管紧张素Ⅱ直接收缩小动脉，使血压增高。③内分泌因素：肾上腺分泌去甲肾上腺素增多引起外周小血管收缩。④血管内皮功能异常。⑤胰岛素抵抗。

2.临床表现

(1)症状：原发性高血压通常起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时发现血压升高，少数病人则在出现心、脑、肾等并发症后才被发现。病人可有头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、疲劳等症状，多由紧张、劳累诱发。但症状严重程度并不一定与血压水平相关。

(2)体征：体检时可闻及主动脉瓣区第二心音(A2)亢进，长期持续高血压可有左心室肥厚。

(3)急进型高血压(又称恶性高血压)：年轻男性多见，发病急骤，血压急剧升高，舒张压可持续高于130mmHg，伴头痛，视乳头水肿，视物模糊。有不同程度的心、脑、肾功能障碍。肾损害突出，病情进展迅速，预后差。

(4)并发症

①高血压危象：病人表现为头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视物模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累及靶器官缺血症状。

②高血压脑病：血压突然上升，舒张压常高于120mmHg，血压极度升高突破了脑血流自动调节范围，出现以脑病的症状与体征为特点的临床表现，如严重头痛、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，眼底变化包括视网膜渗出、出血，视盘水肿。血压降低即可逆转。

③脑血管病：包括脑出血、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、腔隙性脑梗死等。

④心力衰竭：血压高会使心脏后负荷加重，心肌肥厚、扩大，久之可致心力衰竭。

⑤慢性肾衰竭：血压高会使肾小动脉硬化、肾实质缺血。

⑥主动脉夹层。

⑦视网膜病变：视网膜小动脉早期痉挛、硬化，视网膜动脉狭窄，眼底絮状渗出、出血、视盘水肿。

3.治疗要点

(1)治疗目标：使血压降至正常范围;防止和减尘心脑血管及肾的并发症，降低病死率和病残率。

(2)非药物治疗：适合于各型高血压，包括使用降压药物治疗的病人，尤其对于轻型者和低危患者，单独非药物治疗措施可使血压有一定程度的下降。治疗应以促进身心休息为主。①减轻体重，BMI>2019年护士资格证考试章节练习同步章节辅导汇总

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