Ca2 与创伤、感染有关的病理过程中常伴有细胞内Ca2 水平升高。多种刺激因素作用于胞膜上与细胞凋亡相关的受体，使细胞膜钙通道开放，胞外Ca2 内流，胞浆Ca2 水平升高。Ca2 水平升高激活磷脂酶C，水解膜磷脂产生甘油二酯和IP3.IP3 使内质网钙池释放Ca2 ，致胞浆Ca2 进一步升高。氧自由基增多可使胞膜钙通道开放，并使Ca2 自内质网、线粒体释出。胞浆Ca2 作为细胞内第二信使，其水平升高激活核酸内切酶，将DNA 链切断形成寡核苷酸片段，作用于染色质使暴露出水解部位以被核酸内切酶水解，激活caspase-3 引起细胞骨架崩解，激活谷氨酰胺转移酶使细胞骨架蛋白发生交联形成凋亡小体。胞浆Ca2 升高并直接激活核转录因子，加速各种细胞因子及细胞凋亡相关基因的转录。Bcl-2 可降低胞浆Ca2 浓度，其机制是阻止Ca2 从内质网、线粒体等钙池释出，也可能作用于胞膜钙通道阻止胞外Ca2 内流。